Des etudes neuropathologiques et radiologiques chez l’homme combinees a des approches experimentales ont permis d’apprehender certains mecanismes de la toxicité de l’alcool sur le cerveau en developpement. Au cours du developpement cerebral, l’ethanol interfere avec la production neuronale en retardant l’initiation du cycle mitotique, en allongeant le cycle mitotique et en diminuant le nombre de cellules initiant une mitose. L’ethanol induit egalement une mort neuronale excessive. L’ensemble de ces deux phenomenes aboutit a un amincissement cortical. De plus l’ethanol interfere avec diverses etapes de la gliogenese cerebrale pouvant aggraver les atteintes neuronales. En particulier, l’ethanol induit une transformation precoce de la glie radiaire qui guide les neurones migratoires au niveau du neocortex ; un tel effet de l’ethanol pourrait etre la base des ectopies neuronales et d’autres anomalies corticales souvent decrites chez les enfants de meres consommant de l’alcool. Au niveau moleculaire, l’ethanol peut interagir avec les recepteurs au glutamate de type N-methyl-D-aspartate et avec les recepteurs au GABA, deux types de recepteurs qui jouent un rôle central dans le developpement et le fonctionnement cerebral. L’ethanol induit egalement un stress oxydatif et interfere avec divers facteurs trophiques. Enfin, des donnees recentes suggerent que l’ethanol peut alterer la fonction de proteines induites dans la reponse cellulaire au stress.